Volver al inicio Buenos Aires, 23 de abril de 2014
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SUEÑO NORMAL Y PATOLÓGICO

Daniel P. Cardinali
Profesor Titular de Fisiología, Facultad de Medicina, UBA.
Arturo Garay.
Jefe de la Sección de Neurofisiología Clínica del
Hospital Neuropsiquiátrico IEAC Dr. A. Korn,
M.Romero-La Plata. Jefe de la Sección de Medicina del Sueño, CEMIC.

La mayoría de los seres vivos presentan cambios rítmicos en la actividad de su organismo con una periodicidad aproximada de 24 horas (circadiana). Tales cambios facilitan la adaptación del organismo a los cambios ambientales asociados al ciclo solar de luz y oscuridad. En el hombre, la más evidente de estas oscilaciones circadianas es el ciclo vigilia-sueño. Este ciclo consta de dos fases principales de varias horas de duración.

Los adultos jóvenes duermen aproximadamente la tercera parte del día y permanecen despiertos las dos terceras partes restantes. Sobre este patrón general de actividad y reposo se superpone un periodo de tiempo en el que existe propensión al sueño diurno. Ese periodo coincide con las horas de la siesta.

Sueño lento y sueño paradojal

Los griegos llamaron al sueño "el hermano de la muerte", porque pensaban que en el hombre dormido cesaba toda actividad mental. Se equivocaban; hoy sabemos que el sueño es un proceso: (1) activo; (2) complejo, compuesto por diferentes estados que se suceden cíclicamente; (3) endógeno (es decir, relativamente independiente de las condiciones externas).

Subrayemos la segunda de estas características: el registro durante el sueño de la actividad cerebral por medio del electroencefalograma (EEG), de la actividad muscular (electromiograma) y de los movimientos oculares (electrooculograma) nos permite distinguir dos estados bien diferenciados: el sueño desincronizado o paradojal (REM, del inglés "movimientos oculares rápidos") y el sueño sincronizado o lento (no REM, NREM). Las diferencias entre estos dos estados son tan amplias que justifican la afirmación de Jouvet y Dement: "el sueño sincronizado y el sueño desincronizado están tan lejos como el día y la noche".

Durante la transición de la vigilia al sueño se observa una lentificación de la actividad cerebral. Esta lentificación es progresiva y permite distinguir cuatro estadios: I y II (sueño lento ligero) III y IV (sueño lento profundo). En la fase II aparecen unas ondas de 7-14 ciclos por segundo (o Herzios, Hz), agrupadas en secuencias de unos 2 segundos de duración, los llamados "husos de sueño", que marcan la transición de la vigilia al sueño sincronizado.

El retardo progresivo de las ondas cerebrales se completa en 30-45 minutos. Se registran entonces ondas lentas llamadas delta de 2-4 Hz y gran amplitud. Simultáneamente, disminuye el tono muscular y la frecuencia cardiaca y respiratoria. En el sueño lento no se registran movimientos oculares rápidos.

Aproximadamente 90 minutos después de comenzar el sueño se produce un cambio de estado brusco: el EEG se desincroniza y muestra una actividad cerebral rápida que se acompaña de movimientos oculares y de pérdida del tono muscular. La frecuencia cardiaca y la respiración se hacen irregulares y se pierde la capacidad para controlar la temperatura corporal, que tiende a cambiar aproximándose a la temperatura ambiente. La aparente contradicción entre una actividad cerebral rápida (similar al patrón del día) y una parálisis muscular, excepto en los músculos oculares y respiratorios con control muy inhibido de las funciones cardiocirculatorias, respiratoria y termorregulatoria, explica que el sueño REM haya sido bien llamado "sueño paradojal".

El sueño paradojal o REM dura 10-15 minutos y es seguido por una nueva fase de sueño sincronizado. Por lo tanto, durante el sueño de un adulto normal se observa una alternancia cíclica de fases de sueño lento o NREM y sueño paradojal o REM. Estos ciclos se repiten de 4 a 7 veces cada noche, aproximadamente cada 90 minutos. Por la general, el sueño lento profundo predomina en el primer tercio de la noche. A lo largo de la noche, la duración de cada episodio REM aumenta y los intervalos entre los sucesivos REM se acortan, siendo el sueño NREM menos profundo.

En el adulto, la duración total del sueño tiene grandes variaciones individuales, con un promedio de unas 7 horas. Los adultos -jóvenes duermen aproximadamente el 50% en sueño lento ligero, un 15-20% en sueño lento profundo y 20-25 % en sueño REM. A lo largo de la vida disminuyen progresivamente el tiempo de sueño total y los porcentajes relativos de sueño lento profundo y no REM.

Profundidad del sueño

Durante el sueño lento profundo el contacto con el medio ambiente está muy disminuido; por ello, la intensidad de los estímulos debe ser muy alta para que sean capaces de despertarnos. La cualidad del estímulo es también importante: el llanto de un niño puede despertar a sus padres, mientras que un ruido de la noche no les despierta, aun siendo más intenso. No obstante, en términos generales, los ruidos alteran la profundidad y la secuencia de las distintas fases del sueño.

La profundidad del sueño REM es variable y el umbral para despertar también depende del tipo de estímulo. Es en el sueño REM donde se producen más despertares espontáneos (por estímulos internos).

Sueños y ensueños

En general, la ensoñación coincide con el sueño REM. Cuando despertamos a un adulto durante el sueño REM, en un 70-90% de las ocasiones, nos dirá que estaba soñando; este porcentaje es mucho menor cuando le despertamos en sueño lento o NREM. La probabilidad de recordar un sueño es nula si el individuo despierta más de 8 minutos después de haber finalizado el sueño REM. Por ello, habitualmente, sólo recordamos los sueños del último periodo REM, que preceden inmediatamente al despertar.

En el sueño lento también existe actividad mental, aunque suele ser más imprecisa y menos visual. Los terrores nocturnos ocurren durante las fases III y IV del sueño lento. Estas crisis de terror son más frecuentes en niños y se presentan dentro de la primera hora de sueño; el niño se sienta bruscamente en la cama, gritando, con los ojos muy abiertos y la mirada fija, transpiración y respiración entrecortada. El ataque suele durar 1 o 2 minutos y el niño en general no lo recuerda a la mañana siguiente.

Cuando se analizan los sueños de la gente normal, se observa que el contenido no es placentero en la mayoría de los casos. A menudo están asociados a tristeza o angustia (aproximadamente, un 65%), un 20% son placenteros y sólo en un 1% incluyen contenidos sexuales. A pesar de ello, la mayoría de los episodios de sueño REM se acompaña de erección en el hombre o ingurgitación clitorídea en la mujer.

Los sueños tienen fundamentalmente componentes visuales. En general, las personas que pierden gradualmente la vista disminuyen también su capacidad para soñar visualmente.

Maduración del patrón vigilia-sueño

Tanto el sueño consolidado como la diferenciación de los dos tipos de sueños, REM y NREM, son funciones relativamente recientes en la escala evolutiva. En el hombre, el sueño REM precede al sueño lento y prevalece en fases muy tempranas de la vida, de modo que podría desempeñar un papel importante en desarrollo del sistema nervioso. Debido a que el sueño REM implica la activación de numerosos circuitos neuronales, es posible que suponga un potente estimulador interno necesario para el desarrollo y maduración del cerebro.

En efecto, la característica más llamativa del sueño en los recién nacidos de relativa inmadurez cerebral es el predominio del sueño REM. Recién nacidos prematuros de 30 semanas duermen en REM aproximadamente el 80% de su sueño total. En niños nacidos a las 36-38 semanas de gestación este porcentaje se reduce al 60% y puede ya reconocerse una organización cíclica vigilia-sueño.

Sólo en este momento madurativo, hacia las 38 semanas de gestación, aparece el sueño lento profundo (estadio IV). En los nacidos a término (42 semanas) se mantiene un patrón de sueño todavía con una gran proporción de sueño REM, en torno al 35%. Estos niños duermen aproximadamente 17-18 horas al día, distribuidas en intervalos regulares a lo largo de las 24 horas.

En cantidades absolutas, el recién nacido duerme en sueño REM 8 horas diarias. Posteriormente, cuando los niños tienen 1 a 2 años el sueño es nocturno aunque persisten cortos episodios de sueño diurno, que van disminuyendo en número hasta la edad escolar. A los 10 años la organización del sueño y el patrón del ciclo vigilia-sueño son prácticamente similares a los del adulto.

La proporción de sueño REM disminuye lentamente hasta estabilizarse hacia los 10 años (25%) y el tiempo total dedicado a este tipo de sueño también se reduce progresivamente hasta estabilizarse en la pubertad, en torno a una hora y media diaria.

El sueño lento profundo disminuye exponencialmente con la edad y a menudo desaparece después de los 60 años. Esta disminución en la profundidad del sueño provoca frecuentes despertares y un retorno al patrón circadiano bifásico.

Función del sueño

A pesar de que en las últimas décadas se ha acumulado mucha información sobre la fisiología del sueño, no conocemos aún con exactitud cuál es su naturaleza y función. Se han propuesto muchas teorías pare explicar por qué el sueño es necesario para el funcionamiento normal del organismo, pero las más importantes están relacionadas con la conservación y restauración de la energía.

De acuerdo con el concepto de homeostasis, es decir de los mecanismos que mantienen la normalidad de las variables biológicas entre ciertos valores máximos y mínimos, el gasto de energía que se produce en un momento dado tiene que ser compensado con un periodo de recuperación. Durante el día, la mayoría de las personas tienen actividad mayor que por la noche. En las primeras -horas del sueño (asociadas con el sueño lento) se registra una disminución del consumo de oxígeno, del ritmo cardíaco y de la temperatura corporal, por lo que el sueño, y fundamentalmente el sueño lento, se ha relacionado con la conservación energética. Además, cuando el gasto energético es elevado, por ejemplo, en el ejercicio físico intenso, hay un incremento de la duración del sueño de ondas lentas.

Aunque los procesos de catabolismo y anabolismo son continuos, la función anabólica predomina durante la noche, así como la secreción de algunas hormonas, como por ejemplo la melatonina o la hormona de crecimiento. Cuando hay un incremento de las necesidades del organismo, como por ejemplo en la infancia, en la adolescencia o en el embarazo, se observa un aumento del sueño lento profundo.

Otros autores defienden que el sueño lento y el REM tienen funciones diferentes y que su acción restauradora la ejercen exclusivamente sobre el sistema nervioso. Por ejemplo, el sueño REM estaría relacionado con la formación y el mantenimiento de las conexiones neuronales.

Mecanismos cerebrales implicados en la regulación del ciclo vigilia-sueño

La organización rítmica vigilia-sueño, de la que dependen la duración de cada una de las fases y su ajuste al ciclo solar, está controlada por el hipotálamo y por estructuras de la base cerebral relacionadas con el mismo. La alternancia cíclica del sueño lento (sincronizado) y sueño REM (desincronizado) está coordinada por un sistema complejo e interactivo de neuronas del tronco cerebral.

El mantenimiento del estado de vigilia depende de un circuito neuronal activador que se inicia en neuronas colinérgicas de la formación reticular mesencefálica y de las estructuras basales. Estas neuronas activan núcleos del tálamo que, a su vez, activan amplios territorios del córtex cerebral. Al iniciarse el sueño, la mayoría de las neuronas cerebrales disminuyen su descarga. La sincronización de la actividad cerebral que se registra durante el sueño lento se debe a la eliminación de la activación procedente del tronco cerebral que caracteriza al estado de vigilia.

La pérdida de esta activación del tronco cerebral, tanto colinérgica como no-colinérgica, disminuye la actividad de las neuronas tálamo-corticales y su capacidad estimuladora de la corteza cerebral. Además, la reducción de la actividad colinérgica permite a las neuronas gabaérgicas del núcleo reticular talámico inhibir a otras neuronas talámicas conectadas con el córtex cerebral. De ese modo, el núcleo reticular del tálamo funciona como un marcapasos, cuyas oscilaciones son registradas en el EEG como los llamados "husos de sueño".

La aparición del sueño REM implica un retorno de las influencias activadoras del tronco cerebral y, por lo tanto, la pérdida de la sincronización característica del sueño lento. Unos segundos antes de la aparición del sueño REM, neuronas no colinérgicas de la formación reticular mesencefálica y bulbar, que proyectan a núcleos del tálamo, incrementan su descarga y siguen incrementándola durante toda la transición de sueño sincronizado a sueño desincronizado. Minutos antes de que se registren estos cambios en el EEG, neuronas colinérgicas pedúnculo-pontinas, conectadas con los núcleos geniculado lateral e intralaminar del tálamo, presentan descargas tónicas e incrementan su ritmo de descarga.

Las neuronas colinérgicas pedúnculo-pontinas constituyen probablemente el oscilador que desencadena los fenómenos asociados al sueño REM. Por una parte, excitan de forma directa y generalizada a las neuronas tálamo-corticales, de las que hemos visto depende la desincronización de la actividad cerebral. Por otra, inhiben a las neuronas del núcleo reticular talámico, bloqueando la producción de "husos de sueño". Finalmente, descargas fásicas generadas a nivel de estas neuronas pedúnculo-pontinas se propagan como ondas ponto-genículo-occipitales a una gran variedad de estructuras del tronco cerebral, núcleo geniculado del tálamo y córtex occipital, de las que dependen los movimientos oculares rápidos y otros fenómenos fásicos asociados con el sueño REM.

Las neuronas pedúnculopontinas tienen su antagonista en un grupo de neuronas monoaminérgicas del tronco cerebral (núcleos del rafe, locus coeruleus, región peribraquial), que presentan una gran actividad en vigilia. La inactividad de estas neuronas es indispensable para la aparición del sueño REM. Se han llamado a estas neuronas "REM-off", en contraposición a las neuronas "REM-on", que facilitan la aparición del sueño paradojal.

El curso temporal de las descargas de las neuronas REM-on y REM-off sugiere la existencia de una interacción entre ambos grupos neuronales. Diversos modelos matemáticos explican cómo la interacción de estas dos poblaciones neuronales controla el sueño REM. El cese de la actividad de las neuronas REM-off desinhibe a las neuronas REM-on, que inician el sueño REM. Como resultado de la activación de las neuronas "on" vuelven a activarse las neuronas "off" y, cuando su actividad alcanza un límite, inhiben a las neuronas REM-on haciendo que el episodio de sueño REM finalice.

Fisiología integrada de los mecanismos reguladores del ciclo vigilia-sueño

Dentro de una visión integrada de los factores que influencian el ciclo vigilia-sueño, podemos distinguir componentes permisivos, homeostáticos y circadianos. Estos tres tipos de factores reguladores del sueño parecen corresponder a procesos bien diferenciados. No obstante, hay datos que apoyan la existencia de una interacción entre ellos. La hipótesis más aceptada sostiene que el componente circadiano modula el umbral del comienzo y el umbral de terminación del sueño, el componente homeostático opera entre estos dos umbrales y el componente permisivo modifica los umbrales, precipitando o retrasando el comienzo o final del sueño.

Componentes permisivos

Cuando las condiciones ambientales son adecuadas, el sueño puede presentarse a cualquier hora del día. En el hombre, la capacidad de dormir durante las horas de vigilia se mide por el test de latencias múltiples del sueño. Cuando el sujeto está acostado, con los ojos cerrados, en una habitación oscura e insonorizada, esta latencia es inferior a 20 minutos.

Componentes circadianos

El comienzo del sueño y su mantenimiento están favorecidos durante las horas correspondientes al periodo habitual de sueño, es decir, durante la noche. Este ritmo se conserva en situaciones de aislamiento y en ausencia de variaciones ambientales, como se ha demostrado en individuos que se someten voluntariamente a estudios en cámaras de aislamiento o en espeleólogos que pasan varios días en cuevas. En estas situaciones se observa un ligero alargamiento del ritmo circadiano, que pasa a ser de unas 25 horas, periodo de oscilación del marcapasos circadiano.

La modulación circadiana del sueño debe ser considerada como parte de los cambios rítmicos en el estado de todo el organismo. Este marcapasos circadiano (localizado en los núcleos supraquiasmáticos del hipotálamo) impone el ritmo a una gran variedad de procesos con características muy diferentes: comportamiento (actividad motora, alimentación, discriminación sensorial), termorregulación, metabolismo, secreción hormonal, etc.

El inicio del sueño está sincronizado con el comienzo del descenso de la temperatura corporal. Por el contrario, el despertar coincide con el incremento de la temperatura corporal.

Componentes homeostáticos

La reducción de sueño nocturno da lugar a una mayor propensión a dormir durante el día. La pérdida de sueño es compensada, aunque sólo parcialmente, por la prolongación del sueño durante el día siguiente. La privación total o parcial de sueño da lugar a un incremento del sueño de ondas lentas III y IV (sueño NREM). Este tipo de sueño está claramente relacionado con el tiempo previo que el individuo ha estado despierto, por lo que algunos creen que hay una sustancia, llamada "S", que se acumula el cerebro durante el día y que declina exponencialmente por la noche. En determinadas circunstancias (por ejemplo, en una situación de incremento de la tasa metabólica) la concentración de "S" aumentaría y con ella el sueño lento. Un candidato en este sentido es la adenosina cerebral.

Alteraciones del sueño

Las alteraciones del sueño han sido clasificadas en cuatro grandes apartados:
1. Disomnias: En este grupo podemos distinguir los insomnios (dificultades para iniciar o mantener el sueño), las hipersomnias (excesiva somnolencia diurna) y los trastornos del ritmo vigilia-sueño o alteraciones circadianas del sueño.
2. Parasomnias: Estas alteraciones interrumpen el sueño normal: sueños angustiosos, terrores nocturnos-, sonambulismo, enuresis, alteraciones asociadas -al sueño REM, etc.
3. Alteraciones médico-psiquiátricas.
4. Aquellas alteraciones cuyo conocimiento actual no permite incluirlas en un grupo definido.

La periodicidad y ritmicidad de las funciones del organismo humano persisten después de eliminar todos los factores ambientales. Esta periodicidad endógena circadiana está "atrasada" con relación al día normal: es de unas 25 horas. En términos prácticos podemos decir que el reloj interno humano requiere ser "adelantado" diariamente aproximadamente 1 hora para mantenernos "en hora" con nuestro ambiente. La sincronización de este oscilador con un periodo de 24 h viene determinada por marcadores temporales externos que incluyen al cambio luz-oscuridad y a factores sociales. Todos sabemos que el sueño es una función necesaria y que su disminución se acompaña de fatiga y caída del rendimiento físico e intelectual.

El insomnio puede definirse como una sensación subjetiva de insuficiencia del sueño que dificulta el mantenimiento de la actividad habitual al día siguiente. El insomnio crónico es extremadamente frecuente en nuestra sociedad; aproximadamente un 20% de la población se queja de problemas crónicos para dormir y otro 30% ha tenido insomnio ocasional. Las causas de este trastorno son muy variadas, pero cuando se pide a pacientes con insomnio que anoten diariamente la hora de irse a la cama y la hora de levantarse, se comprueba que muchos de ellos violan los principios de regulación circadiana del sueño-vigilia. Por ello, se debe recomendar a estos pacientes que cumplan un horario de sueño racional y muy regular.

En la vida cotidiana, frecuentemente alteramos la hora de acostarnos y de levantarnos; si las variaciones exceden los límites de nuestra capacidad biológica de resincronización, cuyo rango es de 1 o 2 horas por día pueden aparecer dificultades transitorias pare iniciar el sueño. Puesto que la periodicidad del oscilador endógeno es de unas 25 horas, el rango de resincronización es aproximadamente de 23 a 27 horas, por lo que tenemos más margen pare alargar los días (unas 3 horas) que para acortarlos (1 hora). Así, al final de un periodo de vacaciones o en un fin de semana largo, durante el cual hemos retrasado 2-3 horas nuestro despertar, pueden aparecer problemas pare conciliar el sueño, ya que la longitud del día ha sido de 21-22 horas; esto es lo que se conoce como el insomnio de la noche del domingo.

Otro ejemplo de desincronización es el síndrome de cambio de zonas horarias ("jet lag") que aparece después de haber realizado un viaje rápido, cruzando varios husos horarios y que se debe a que el sistema circadiano endógeno del sujeto permanece alineado con la hora ambiental previa al viaje y el ajuste al nuevo horario es lento, ya que sólo puede realizar-se a una velocidad promedio de 60-90 minutos por día después de un cambio de fase. Las alteraciones del sueño (mayor número de despertares e incremento del sueño ligero) suelen durar 2 a 4 días en la mayoría de las personas, pero pueden persistir por más de una semana si el cambio es de 8-11 zonas horarias. Estas anomalías suelen agravarse en personas mayores de 50 años, ya que con la edad, el sistema circadiano humano pierde capacidad para adaptarse a cambios bruscos de fase.

Insomnio secundario a alteraciones endógenas del ritmo circadiano

Algunas personas tienen una periodicidad circadiana muy diferente de 24 horas y no son capaces de sincronizarla con el ambiente social en el que viven, por lo que padecen una desincronización entre su patrón de vigilia-sueño y el patrón horario impuesto socialmente. El más estudiado de los trastornos de este tipo es el síndrome de fase retrasada de sueño. Suele iniciarse en la adolescencia y se caracteriza por una imposibilidad de iniciar el sueño nocturno antes de las 2 o 3 de la mañana.

Durante las vacaciones, el sueño de estos pacientes es normal, sin interrupciones y su única anomalía es el retraso horario: inician el sueño entre las 2 y la 5 de la mañana y despiertan entre las 12 del mediodía y las 3 de la tarde. Muchos adolescentes normales pueden adoptar horarios de este tipo durante las vacaciones, pero tienen relativamente pocas dificultades para adaptarse al horario habitual en un plazo inferior a 10 días. Los pacientes con fase retrasada de sueño no son capaces de hacerlo. Las curvas de la temperatura corporal y las horas de su nivel de alerta también están retrasadas, por lo que los pacientes tienen frecuentemente problemas familiares y laborales.

Probablemente, todo el sistema circadiano de pacientes está retrasado con relación a la hora local. Por tal motivo, en su tratamiento se han usado técnicas de cronoterapia, consistentes en un retraso diario y progresivo de su horario de sueño hasta alcanzar el periodo de tiempo vigilia-sueño adecuado socialmente. El éxito de estas técnicas depende del grado de motivación de cada paciente y del apoyo social que recibe. Muchos casos mejoran con el uso de melatonina (3 mg, MelatolR) o con exposiciones a luz brillante de 2 horas de exposición en horas de la mañana.

También se ha descrito el trastorno contrario: el síndrome de fase adelantada de sueño. Estos pacientes, en general viejos, presentan una somnolencia vespertina que les lleva a iniciar el sueño mucho antes de la hora adecuada y a despertar por la mañana mucho más temprano de lo que corresponde a sus necesidades sociales. En forma similar a lo señalado para el trastorno anterior, estos sujetos son incapaces de ajustar su vigilia-sueño al horario establecido socialmente, a pesar de sus esfuerzos. El comienzo del sueño ocurre las 6 y las 8 de la tarde y se despiertan hacia las 3 de la mañana y nunca más tarde de las 5 de mañana. Estos pacientes raramente solicitan atención clínica.

En algunos pacientes se observa una periodicidad del ciclo vigilia-sueño de 25 o más horas. Este trastorno crónico se caracteriza por un retraso diario 2 horas en el comienzo del sueño y de la vigilia, similar a los fenómenos de desincronización que presentan algunos individuos normales en condiciones experimentales de aislamiento. El sistema circadiano de estos pacientes no es capaz de ajustarse a 24 horas, en respuesta a los sincronizadores sociales o ambientales. Así, cada 3 o 4 semanas el ritmo de sueño cambia de fase respecto a las horas convencionales de sueño. Cuando el sueño se da en la hora social, estos pacientes no suelen quejarse de insomnio ni de somnolencia diurna. Pero el progresivo retraso de fase produce dificultad para iniciar el sueño e incrementa la somnolencia durante el día hasta un punto en que el sueño nocturno es imposible y el paciente refiere grandes problemas pare mantenerse despierto durante el día. Cuando se analizan largos periodos de tiempo, estos enfermos alternan temporadas sintomáticas y asintomáticas, dependiendo del grado de sincronía entre su ritmo biológico y el mundo de 24 horas.

Este síndrome afecta a niños ciegos congénitos y a adultos con disminución congénita o adquirida de la visión. Aunque hay una alta incidencia de quejas de insomnio en la población ciega, la prevalencia de este cuadro es desconocida. También se han descrito algunos casos con alteraciones de la periodicidad vigilia-sueño, que se caracterizan por un patrón irregular y una desorganización temporal de la vigilia y del sueño. Estos pacientes presentan periodos de vigilia seguidos por periodos de sueño, sin ninguna sincronía con el ritmo exterior de 24 horas. El estudio polisomnográfico es irregular y cuando se estudian durante periodos largos, de 2 o 3 semanas, el comienzo del sueño o de la vigilia no muestran ningún patrón circadiano reconocible. Este síndrome se observa en enfermos con disfunciones cerebrales congénitas o degenerativas.

La administración de melatonina por vía oral muy útil en estos casos. Este tratamiento es de elección por su atoxicidad y eficacia.

Lecturas recomendadas

Blanco, M., Kriguer, N., Cardinali, D.P. 2004. Encuesta sobre dificultades del sueño en una población urbana latinoamericana. Revista de Neurología .en prensa

Blanco, M., Kriguer, N., Pérez Lloret, S., Cardinali, D.P. 2003. Attitudes towards treatment among patients suffering from sleep disorders. A Latin American survey. BMC Family Practice 4, 17.

Cardinali, D.P. 2002. Cronobióticos: cómo mover los engranajes del reloj biológico. Scientific American Latinoamérica 1, 43-49.
Hastings, M.H., Reddy, A.B., Maywood, E.S. 2003. A clockwork web: circadian timing in brain and periphery, in health and disease. Nat Rev Neurosci 4, 649-661.

Hobson, J.A., Pace-Schott, E.F. 2002. The cognitive neuroscience of sleep: neuronal systems, consciousness and learning. Nat Rev Neurosci 3, 679-693.

Pace-Schott, E.F., Hobson, J.A. 2002. The neurobiology of sleep: genetics, cellular physiology and subcortical networks. Nat Rev Neurosci 3, 591-605.

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